سرايا - قد لا يكون الانجذاب إلى الوجبات الدسمة مسألة شهية أو إرادة فقط، إذ تشير دراسة حديثة إلى أن جزءًا من هذا الميل ربما يبدأ من آلية دقيقة داخل الدماغ تؤثر في الطريقة التي نتعامل بها مع الدهون والطعام.
وفي تجارب أجريت على الفئران، رصد باحثون يابانيون تغيرًا لافتًا في السلوك الغذائي عند تعطيل بروتين عصبي يعرف باسم "OPA1"، إذ أصبحت الحيوانات أكثر إقبالًا على الأطعمة الغنية بالدهون، واكتسبت الوزن بصورة أسرع وصولًا إلى السمنة.
واللافت أن التأثير لم يكن متساويًا بين الجنسين، إذ ظهرت النتائج بصورة أوضح لدى الإناث، كما امتدت الاختلافات إلى الاستجابة لأحد الأدوية المستخدمة لكبح الشهية.
وتفتح النتائج، التي توصل إليها فريق بقيادة باحثين من جامعة أوساكا متروبوليتان ونُشرت في مجلة "FASEB Journal"، نافذة جديدة على الدور الذي قد تلعبه الطاقة داخل خلايا عصبية محددة في التحكم بالشهية وتفضيلات الطعام، مع التأكيد أن إثبات الآلية نفسها لدى البشر لا يزال بحاجة إلى دراسات إضافية.
بروتين تحت المجهر
ركز الباحثون على بروتين "ضمور العصب البصري-1"، المعروف اختصارًا باسم "OPA1"، والذي يؤدي دورًا مهمًا في الحفاظ على الوظيفة الطبيعية للميتوكوندريا، وهي الأجزاء الموجودة داخل الخلايا والمسؤولة عن إنتاج الطاقة اللازمة لعملها.
ولم يأت اختيار هذا البروتين من فراغ، إذ سبق لدراسات أن ربطت نقص "OPA1" بالسمنة لدى الحيوانات، ما دفع الفريق الياباني إلى محاولة معرفة ما يحدث عندما يتراجع نشاطه تحديدًا داخل الخلايا العصبية التي تشارك في التحكم بالشهية.
ولهذا الغرض، ركز العلماء على خلايا عصبية تحمل مستقبلات تعرف باسم "MC4R"، وتوجد في منطقة تحت المهاد في الدماغ، وهي منطقة تلعب دورًا محوريًا في تنظيم الجوع والشهية واستهلاك الطاقة وعمليات الأيض.
وتشارك هذه الخلايا في شبكة معقدة من الإشارات التي تساعد الجسم على تحديد حاجته إلى الطعام، إلى جانب المساهمة في تنظيم كيفية استهلاك الطاقة.
شهية أكبر للدهون
أجرى العلماء تعديلات وراثية على مجموعة من الفئران بحيث تفتقر إلى بروتين "OPA1" داخل الخلايا العصبية الحاملة لمستقبلات "MC4R"، ثم قارنوا سلوكها الغذائي بمجموعة أخرى من الفئران.
وأظهرت النتائج اختلافًا واضحًا، إذ أصبحت الحيوانات التي افتقدت البروتين أكثر ميلًا إلى تناول الأطعمة الغنية بالدهون، كما اكتسبت الوزن بوتيرة أسرع.
ولم يظهر التأثير في الوزن دفعة واحدة، بل تطور تدريجيًا على مدى عدة أسابيع حتى أصيبت الفئران بالسمنة.
ويرى الباحثون أن هذا التطور التدريجي يثير احتمال أن يصبح تأثير "OPA1" أكثر أهمية مع مرور الوقت والتقدم في العمر، إلا أن إثبات هذه الفرضية يحتاج إلى مزيد من الدراسات، خصوصًا أن التجارب الحالية أجريت على حيوانات قصيرة العمر مقارنة بالبشر.
ماذا يحدث داخل الدماغ؟
بحسب الدراسة، فإن نقص بروتين "OPA1" يؤثر في كفاءة الميتوكوندريا الموجودة داخل الخلايا العصبية التي تشارك في التحكم بالشهية.
وتعني النتيجة أن المشكلة قد لا ترتبط فقط بالإشارات التقليدية التي تخبر الجسم بالجوع أو الشبع، وإنما أيضًا بكمية الطاقة المتاحة للخلايا العصبية نفسها حتى تتمكن من أداء وظيفتها بالشكل المطلوب.
وعندما تنخفض كفاءة إنتاج الطاقة، تصبح هذه الخلايا أقل قدرة على أداء دورها الطبيعي، وهو ما ارتبط في التجارب بزيادة الميل إلى الدهون واكتساب الوزن.
وكتب الباحثون أن الدراسة تقدم رؤية جديدة بشأن كيفية ارتباط وظيفة الميتوكوندريا في منطقة تحت المهاد باستقلاب الطاقة في ظروف تناول الدهون الغذائية.
لكن العلماء وجدوا في الوقت نفسه أن فقدان "OPA1" لم يؤد إلى تعطيل نظام التحكم بالشهية بالكامل.
مسار جديد لعلاج السمنة؟
ويكتسب هذا المسار أهمية خاصة في ظل تحول السمنة إلى واحدة من أبرز تحديات الصحة العامة عالميًا، لما ترتبط به من زيادة مخاطر الإصابة بأمراض ومضاعفات أخرى، من بينها أمراض القلب والسكري ومشكلات المفاصل والعظام.
ويعتقد الباحثون أن إيجاد وسائل لمعالجة اضطراب الطاقة داخل الخلايا العصبية المحددة قد يوفر مستقبلًا مسارًا إضافيًا للتعامل مع الإفراط في تناول الطعام والسمنة.
لكن ذلك لا يزال احتمالًا بحثيًا بعيدًا عن التحول إلى علاج متاح، خصوصًا أن العلماء يحتاجون أولًا إلى التأكد من أن الآلية التي رصدوها في الفئران موجودة أيضًا لدى البشر، ثم تحديد مدى إمكانية استهدافها بأمان.
الرجاء الانتظار ...
التعليقات